Neurosciences/Le cortex associatif

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Pour rappel, le cortex est découpé en plusieurs lobes, qui ont chacun une fonction précise.

Les lobes temporal, insulaire et limbique[modifier | modifier le wikicode]

=Le lobe temporal[modifier | modifier le wikicode]

Lobe temporal.

Le lobe temporal est situé sous la tempe. On peut remarquer que le lobe temporal est loin d'être une entité unique. Il est découpé par plusieurs gyrus en plusieurs sections. Les premières, visibles de profil, sont les lobes temporaux supérieur, inférieur et moyen (aussi appelé médian). Visibles en regardant par dessous, on peut observer les gyrus parahippocampiques et fusiforme. Les premières études sur ce cortex furent les études de Kluver et Bucy, datées de 1938. L'étude princeps étudiait l'ablation du cortex temporal sur des macaques. Il est rapidement apparu que cette lésion entrainait une constellation de symptômes divers : sexualité incontrôlée, docilité, tentative de consommation d'objets qui ne peuvent pas être mangés, abolition de la peur, troubles de la mémoire et troubles de la reconnaissance visuelle. Cette constellation de symptôme est aujourd'hui appelée syndrome de Kluver-Bucy. Celui-ci regroupe :

  • une surdité, preuve que ce cortex est au mieux partiellement sensoriel ;
  • des troubles de la reconnaissance des objets, lieux et visages, appelés agnosies ;
  • des troubles de la compréhension du langage, appelés aphasies de compréhension ;
  • une absence de peur et un émoussement des affects ;
  • une hypersexualité, couplée à une boulimie et une hyperoralité (le sujet porte à la bouche tout ce qui lui passe dans la main).

Des lésions localisées entrainent des déficits plus spécifiques que le syndrome de Kuver-Bucy. Par exemple, les troubles de la reconnaissance proviennent essentiellement d'une lésion du cortex temporal inférieur, parfois du gyrus fusiforme pour certains stimulus précis (visages, mots, autres). Des lésions dans le lobe temporal médian et dans le gyrus parahippocampique entrainent des troubles de la mémoire. Nous détaillerons cela plus en détail dans les divers chapitres sur la vision, la mémoire, le langage, et autres. Pour résumer, le cortex temporal prend en charge l'audition, la reconnaissance des objets, la mémoire et le langage. Les autres manifestations du syndrome de Kluver-Bucy viennent en réalité de dommages aux amygdales cérébrales, impliquées dans la gestion de la peur et la régulation émotionnelle.

Les lobes insulaire et limbique[modifier | modifier le wikicode]

Caché sous la surface du crâne, on trouve aussi le lobe insulaire et un lobe cingulaire. Ces deux lobes prennent en charge la mémoire et les émotions. L'aire cérébrale la plus connue de ce système est l'amygdale cérébrale, que nous avons abordé dans le chapitre sur les émotions. Juste au-dessus de cette amygdale, on trouve la formation hippocampique, que nous étudierons dans le prochain chapitre.

Le lobe frontal[modifier | modifier le wikicode]

Lobe frontal.

Le lobe frontal est situé sous le front. Anatomiquement, il est découpé en cortex frontal supérieur, moyen et inférieur, avec un cortex post-central et un cortex orbito-frontal en-dessous. Une autre subdivision divise le cortex frontal en un cortex moteur et un cortex préfrontal. Le cortex préfrontal prend en charge des tâches non-motrices, mais intellectuelles : mémoire de travail, attention, prise de décision et autres tâches typiques de l’intellect humain. Des lésions dans cette région causent un syndrome frontal qui se manifeste par des déficits de planification, des difficultés à résoudre des problèmes, une prise de décision erratique, des déficits volitionnels. Ce syndrome a été individualisé par un cas très célèbre de patient cérébrolésé : Phineas Gage. Cet homme était un contremaitre sur des chantiers de chemin de fer, né en 1823 et mort en 1860. Le 13 septembre 1848, cet homme travaillait à mettre de la poudre dans un rocher, pour dégager une future voie de chemin de fer. Par malchance, la poudre explosa, projetant la barre à mine qu'il manipulait à travers son crane ! Phineas Gage survécu miraculeusement, mais cet accident lui endommagea son cortex préfrontal. A la suite de cet accident, les médecins et ses proches remarquèrent des changements assez radicaux dans son comportement. Phineas avait gardé ses capacités mnésiques et intellectuelles, mais il était devenu plus impulsif, grossier, agressif, instable, capricieux. Il était aussi devenu plus apathique et manifestait un retrait social assez important, et montrait des changements d'humeur assez importants. Il avait aussi des difficultés à garder un travail.

Par contre, des lésions dans le cortex moteur causent des déficits moteurs, comme des paralysies. Si la lésion a lieu dans un seul hémisphère, la paralysie n'est présente que d'un coté du corps, ce qui lui donne le nom d'hémiplégie. Fait intéressant, le coté paralysé est le coté opposé à la lésion : quelqu'un avec une lésion au cortex moteur droit sera ainsi paralysé sur son coté gauche, et inversement. D'autres indices indiquent que le cortex dit moteur est impliqué dans la motricité et que la latéralisation de la motricité est contro-latérale. Par exemple, la stimulation du cortex frontal d'un hémisphère déclenche un mouvement sur l'autre côté du corps : une stimulation de l’hémisphère gauche fait bouger les membres de droite, et inversement. Cependant, cette latéralisation n'est pas parfaite, comme le montrent les expériences sur les patients split-brain et les études anatomiques. Chaque hémisphère est connecté aux deux côtés du corps, et peut donc guider main gauche et main droite. Le fait est que l'hémisphère gauche est prioritaire sur le droit pour déplacer la main gauche, et réciproquement. Seul l'hémisphère contro-latéral peut initier un mouvement de la main, l'hémisphère ipsi-latéral ne pouvant agir que sur un mouvement déjà commencé. La seule exception à cette règle est le mouvement des yeux, où chaque hémisphère peut initier un mouvement : les deux hémisphères coopèrent pour gérer les mouvements des yeux, même chez les patients split-brain.

Le lobe pariétal[modifier | modifier le wikicode]

Lobe pariétal.
Exemple de dessin d'horloge réalisé par un patient atteint d'une lésion du lobe pariétal.

Le lobe pariétal, situé au sommet du crâne, est lui-même décomposé en plusieurs gyrus séparés : un gyrus supérieur, qui lui-même surmonte un gyrus inférieur, et un gyrus post-central et le prenuceus. Le rôle de ce cortex pariétal est assez difficile à décrire, surtout qu'il est subdivisé en aires cérébrales aux fonctions distinctes. Les scientifiques ont cependant des indices sur les fonctions prises en charge par le cortex pariétal, qui proviennent de l'étude des lésions de ce cortex, ainsi que des expériences de stimulations corticale. Dans les années 1940, le chirurgien Wilder Penfield et le neurologue Herbert ont stimulé électriquement certaines portions du cortex lors d'opérations à cerveau ouvert. Ils ont découvert que la stimulation du cortex pariétal cause des sensations tactiles semblables à la douleur ou au toucher : une stimulation du cerveau gauche causait des sensations la partie droite, et inversement. La première fonction de ce cortex est donc un rôle dans la perception tactile. Nous verrons dans quelques chapitres qu'une partie du cortex pariétal s'occupe de la perception tactile, portion qui porte le nom de cortex somesthésique.

Des lésions de cortex entrainent des troubles de la perception tactile. Un bon moyen pour identifier ces troubles est de demander aux patients d'identifier la forme d'un objet, si ce n'est de le nommer, pendant qu'ils le tiennent dans leurs mains, en gardant les yeux fermés. Les patients avec une lésion pariétale ne peuvent pas le faire : ils souffrent d'astéréognosie.

Le reste du cortex pariétal a un rôle lié à l'attention et l'intégration des sensations en un tout cohérent. Ce rôle a été identifié par les études de patients qui ont des lésions dans le cortex pariétal. Ces lésions entrainent divers symptômes qui font penser à des troubles de l'attention et de la cognition spatiale. Des lésions du cortex pariétal causent des déficits d'attention spatiale, aussi bien visuels que corporels, que cognitifs : on parle d'héminégligence spatiale latérale. Ce déficit attentionnel touche la perception des objets. Ces patients ne peuvent pas prendre conscience du côté gauche des objets. Par exemple, si vous leur donnez une feuille remplie de lignes, et que vous leur demandez de toutes les barrer, ils ne vont barrer que les lignes situées sur le côté droit de la feuille. De même, si vous leur demandez de dessiner une maison, ils vont seulement dessiner le côté droit, que ce soit pour reproduire un dessin de maison que de dessiner la maison de mémoire. Certains patients ne mangent que la moitié droite de leur assiette, et oublient la gauche. Ce trouble touche aussi la mémoire. Quand les patients se remémorent des souvenirs, et qu'on leur demande de décrire ce qu'ils ont vu avant leur accident, ils ne peuvent pas se rappeler de ce qui était à leur gauche.

Mais les déficits touchent aussi la perception corporelle : un côté du corps est totalement ignoré par le patient, inaccessible à sa conscience. Ces patients sont ainsi incapables de se rendre compte que leur corps a un côté gauche : ils ne réagissent pas quand on touche leur corps du côté gauche, ne se rasent que du côté droit. Dans certains cas, ils pensent que ce côté gauche appartient à quelqu'un d'autre : on parle de somatoparaphrénie. L'exemple le plus impressionnant est celui d'un patient qui s'était réveillé en pleine nuit et qui déplaça sa jambe hors de son lit, pensant qu'elle était à un cadavre placé dans son lit par l'équipe médicale : il tomba hors de son lit sans comprendre ce qu'il s'était passé. Fait étrange, les lésions du côté droit donnent naissance à des déficits très prononcés, contrairement aux lésions de l'hémisphère gauche. La raison est simple : la latéralisation du cortex pariétal est particulièrement idiosyncratique, avec une latéralisation de l'hémisphère gauche, mais pas de l'hémisphère droit ! L'hémisphère droit prend en charge les deux côtés du corps, tandis que l'hémisphère gauche ne prend en charge que la droite. En cas de lésion du côté droit, l'hémisphère gauche ne peut prendre en charge que le côté droit, donnant de lourds déficits du côté gauche du corps.

Plus rarement, des lésions très localisées du cortex pariétal donnent un syndrome de Gertsmann. Celui-ci associe les symptômes suivants : une incapacité à nommer ses doigts (agnosie digitale), une dyscalculie (troubles du calcul), des difficultés d'écriture (dysgraphie) et une difficulté à différencier sa droite de sa gauche. Typiquement, les sujets ont du mal à faire certaines calculs simples, comme des multiplication ou des divisions, parfois des additions ou des soustractions. L'existence de ce syndrome suggère que le cortex pariétal serait lié d'une manière ou d'une autre aux capacités d'apprentissage du calcul et de la numération, bien que les recherches suggèrent aussi une implication des cortex temporaux et frontaux. Diverses hypothèses disent que les capacités de représentation mentales des nombres seraient, en partie, des représentations spatiales. D'où une implication du cortex pariétal dans le calcul et la numération. Le cortex pariétal se chargerait des calculs approximatifs, ainsi que des calculs exacts, les deux étant prises en charge par des aires distinctes du cortex pariétal. Les calculs exacts se baseraient sur une représentation verbale des nombres, alors que les calculs approximatifs utilisent une représentation visuelle des nombres (une droite graduée purement mentale, par exemple). On peut ainsi distinguer deux systèmes de calcul : un système analogique pariétal et un système symbolique lié aux aires du langage. Les expériences d'imagerie auraient localisé le système analogique dans le sillon intrapariétal. Cette zone cérébrale est activée lors des comparaisons de petites quantités et des additions/soustractions approximatives. Les calculs exacts, plus verbaux, seraient localisés dans le gyrus angulaire gauche. Celui-ci serait le lieu de mémorisation des tables de multiplication/d'addition/etc. Fait intéressant, cette aire cérébrale est celle qui est lésée dans le syndrome de Gertsmann. Les débats à ce sujet sont loin d'être clos et la recherche avance lentement, mais sûrement.